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關于擬推薦2017年度江蘇省科學技術獎項目公示

日期:2017-06-05 | 來源: | 作者: | 瀏覽:

根據《江蘇省科學技術獎勵辦法》和有關通知要求,為確保科學技術獎勵的公正性,現將我院申報2017年度江蘇省科學技術獎項目予以公示:

項目名稱:腫瘤耐藥相關基因的miRNA與蛋白修飾調節

完成人員:朱小蘭, 主要工作:課題總體負責,選題、設計、實驗方案的選擇等。

           侯永忠, 主要工作:揭示細胞核受體蛋白PPARs調控NF-κB泛素化介導腫瘤化療增敏機制

 金建華, 主要工作:臨床病例選擇、資料與標本收集、病例隨訪與療效追蹤。

 許文林, 主要工作:模擬臨床建立腫瘤體內外耐藥模型,針對多靶點逆轉腫瘤細胞耐藥性方面做了探索。

 劉遷, 主要工作:miRNA-mRNA調控機制與功能驗證

 陳小芳, 主要工作:臨床病例與標本收集整理、腫瘤治療療效評估、隨訪

 劉月琴,主要工作:細胞生物學、分子生物學、動物模型建立具體實驗操作。

完成單位:江蘇大學第四附屬醫院(鎮江市第四人民醫院),江蘇大學,江蘇大學附屬武進醫院(常州市武進人民醫院)

項目簡介:多藥耐藥(MDR)是惡性腫瘤藥物治療失敗的主要原因,探討其產生和內在調控機制具有重要的科學價值。項目組在臨床、細胞、動物水平上深入探討了miRNA-mRNA調控網絡、泛素化修飾模式、MDR關鍵基因間的交互作用在MDR調節中的作用與機制,建立了MDR判斷和預后評估的新方法,通過相應的臨床驗證和示范,促進了個體化診治的達成,取得了以下原創性成果: 1miRNA-mRNA調控網絡:結合臨床組合方法學分析多個miRNA及其表觀遺傳修飾與MDR的關聯性,完成了476例腫瘤患者化療療效與miRNAs及其靶mRNA的監測分析,闡述了miRNAs作為腫瘤MDR標志物的可行性及指導化療方案優選的價值。揭示miRNA-mRNA分子網絡介導MDR調節新機制,首次提出miR-126/VEGF/PI3K/AKT/ MRP1miR-137/YB-1/P-gpmiR-145/ CDK6SP1/P-gpmiR-186 /TWIST1/P53/BCL-2等分子網絡。2NF-κB信號的蛋白修飾調節率先提出化療誘導EGFR核轉位,綁定核受體PPARγ,磷酸化PPARγ-Y74位點,招募泛素化連接酶MDM2,標記PPARγ,通過蛋白酶體途徑降解PPARγ,解除PPARγNF-κB的降解作用,增強NF-κB轉錄活力,促進EGFR/NF-κB信號介導的細胞增生、化療抵抗;發現ING4lys-48連接的多聚泛素酶連接到P65lys-62殘基上,誘導NF-κB/p65泛素化降解,抑制腫瘤生長。3MDR關鍵基因的交互作用:揭示癌基因YB-1NF-κBSP1交互作用,實現對MDR1轉錄調控,促進化療藥物外排;闡明HBXIP與核蛋白TBP偶聯,結合TFIID,輔助Lin28B轉錄,反之,Lin28B阻礙miR-520b成熟解除其對HBXIP的靶向抑制,實現TFIID-Lin28B正反饋調節,促進腫瘤逆境生長。

社會效益:本項目建立了經濟、簡易、穩定miRNA監測體系與預測藥物療效和預后評估的方法,為實現基于miRNAs的腫瘤診療提供數據,為解決在臨床實踐中實現基于精準治療的合理用藥提供策略;發現新的泛素化連接酶,為篩選天然及合成化療增敏劑提供理論依據;旨在提高化療的反應率,以最小劑量的藥物達到最好的療效,促進醫療資源的合理利用。培養博士生3名,碩士研究生8名。

知識產權與論文情況:獲批實用新型專利1項(ZL201620034148.1),申請發明專利2項(201510744890.1201710020442.6);項目成果提供代表性SCI論文共8篇,其他相關SCI論文26篇。

 

公示時間為6月05日至6月11日,為期7天。公示期內,如有異議,請以書面材料形式反映至科教科。聯系人:劉璐璐,聯系電話:88773631(內線:3631),郵箱zj4yyjk@163.com。

 

                                                 科教科

                                                               2017年6月05日

 

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